العامل الريصيRhesus factor وأثره على الحمل والأجنة

[همسه]

ما هو العامل الريصي

تم اكتشاف هذا العامل أول مرة عام 1940 عند عمل أبحاث على

الدم لنوع من القردة يسمى الريصص rhesus monkeys ، وقد اكتشف أن هذا العامل نفسه موجود عند

الإنسان . وهو نوع من البروتين يكون موجود على سطح خلايا كرات الدم الحمراء ، وفى حالة وجوده تسمى

الفصيلة موجبة العامل الريصي (Rh+) ، وفى حالة عدم وجوده تسمى سالبة العامل الريصي (Rh-). وكونه

موجبا أو سالبا فذلك لا يعنى أي مشكلة بالنسبة لصحتنا ولكن قد تحدث المشكلة عند الحمل .

ومن الفحوص الهامة التي تجري للأم الحامل الفحص الذي يحدد فصيلة الدم ، و فصائل الدم تنقسم إلى أربع

أنواع وهى الفصيلة A و الفصيلة B و الفصيلة AB ثم الفصيلة O . الصورة التالية تبين مجموعات الدم حسب

نوع البروتينات الموجودة على جدار كرات الدم كما تبين نوع الأجسام المضادة الموجودة في سائل الدم بكل

مجموعة)





والذي يميز كل نوع عن الآخر هو بروتينات معينة تكون على

سطح كرات الدم الحمراء ، وبجانب هذه الأنواع من البروتينات يكون على سطح خلايا كرات الدم الحمراء هذا

النوع من البروتين والمسمى بالعامل الريصي(Rh) .

وتسمى الفصيلة حسب نوعها وحسب وجود العامل الريصي أو عدم وجوده ، فمثلا الفصيلة (A +ve) أي

الفصيلة A و العامل الريصي موجب ، والفصيلة ( A –ve) أي الفصيلة A و العامل الريصي سالب وهكذا

بالنسبة لكل الفصائل .

وفى الأربع أنواع من الفصائل توجد نسبة حوالي 85 بالمائة يطلق عليها موجبة العامل الريصي (+Rh)

و حوالي 15 بالمائة يطلق عليها سالبة العامل الريصي (-Rh). و يحدث تحسس للعامل الريصي في نسبة 1

إلى كل 1000 من ولادات الأمهات سالبي العامل الريصي .

عندما تكون الأم الحامل (Rh+) لا تحدث مشكلة سواء كان الزوج (Rh+) أو (-Rh) ففي هذه الحالة سواء كان

الجنين (Rh+) أو (-Rh) فإنه لا تحدث مشكلة ،

وعندما تكون الأم سالبة (Rh-) و تحمل جنين (-Rh) أيضا لا

تحدث مشكلة . أما عندما تكون الأم (-Rh) وتحمل جنين (Rh+) فقد تحدث مشكلة وهى نتيجة لعدم توافق

فصائل الدم بسبب العامل الريصي Rh incompatibility .

و بمعنى آخر فإنه عندما تتزوج أم (Rh-) من زوج (Rh+) ويكون الجنين (+Rh) مثل أبيه فقد تحدث

المشكلة ، أما إذا كان الجنين (Rh-) مثل أمه فليس هناك مشكلة بسبب العامل الريصي .



كيفية حدوث المشكلة

الصور التالية تبين مراحل التحسس











في الأحوال العادية لا تسمح الأوعية الدموية الموجودة بالمشيمة

بمرور كرات الدم الحمراء ولكن تسمح بمرور السائل الدموي (البلازما) وذلك يسمى بحواجز المشيمة

placental barriers ، ولكن عند وجود خلل بالمشيمة يؤثر على الأوعية الدموية بها فإن الكرات الحمراء

لدم الجنين والتي تحمل البروتين (+Rh) تمر إلى السائل الدموي للأم ، وحيث أن هذا البروتين يمثل جسما

غريبا antigen بالنسبة للأم فإن الجهاز المناعي للأم متمثلا في كرات الدم البيضاء يتعرف على هذا البروتين

مكونا أجسام مضادة له antibodies ، بعدها تمر هذه الأجسام المضادة مع السائل الدموي للأم من خلال

المشيمة - والتي تسمح بمرور البلازما - وتحدث المشكلة عندما تتحد هذه الأجسام المضادة مع العامل الريصي

على جدار خلايا الدم الحمراء للجنين أو الطفل مكونة مركبات مناعية antigen-antibody complexes

مسببة تكسر هذه الخلايا .

ويشبه هذا التفاعل المناعي تفاعل الحساسية والذي يحدث في أجسامنا

عند التعرض لما هو غريب عن أجسامنا وهو ما يطلق عليه التحسس
sensitization .

وفي دراسة لمعرفة الكمية اللازمة من كرات الدم التي تحمل

العامل الريصي والأزمة لكي يحدث التحسس للأم وجد أنها تختلف اختلافا كبيرا من حالة إلى أخرى فقد تسببه

كمية بسيطة وقد لا تحدثه كمية أكبر . وقد تبين أيضا أن المدة من بداية التحسس إلى حدوث المشاكل للجنين

هي حوالي شهر تقريبا . وتبين أيضا أن حوالي 90 بالمائة من الحالات تحدث عند الولادة . كما تبين أن شدة

التأثير تزداد مع كل جنين يحمل العامل الريصي , فالطفل الثاني يولد بأنيميا , أما الأجنة التالية فالأنيميا تكون

أشد لدرجة تنتهي بوفاة الأجنة داخل الرحم . كما تبين أن خطورة التحسس تتوقف على كمية الدم النازف من

المشيمة والاستجابة المناعية للأم وأيضا إذا ما كان هناك عوامل أخرى تسبب عدم توافق الدم والمتعلقة

بالبروتينات A وB .

يحدث التحسس للأم

في الأحوال الآتية:

عند الإجهاض abortion .

الحمل خارج الرحم ectopic pregnancy .

عند نقل الدم blood transfusion .

عند سحب عينة لفحص السائل الأمنيوسي المحيط بالجنين amniocentesis .

عند فحص عينة من المشيمة في بداية الحمل (chorionic villus sampling (CVS .

أو عند حدوث نزيف رحمي أثناء الحمل fetomaternal hemorrhage .

وفى كل هذه الحالات قد تدخل كرات حمراء من دم الطفل إلى دم الأم .

إذا حدث تحسس للأم وتكونت الأجسام المضادة في دمها ،

فإنها تظل موجودة مدي الحياة لتحدث المشكلة مع كل الأجنة ذوى العامل الريصي حيث تعبر هذه الأجسام

المضادة المشيمة وتتفاعل مع العامل الريصي الموجود على سطح كرات الدم الحمراء مما يسبب تكسرها محدثا

أنيميا شديدة severe heamolytic anaemia .

ونتيجة لتكسر كرات الدم الحمراء للجنين يستجيب الجسم بإنتاج كرات دم حمراء قبل نضجها والتي يكون بها

نواة على خلاف كرات الدم الحمراء الناضجة والتي لا يوجد بها نواه وتسمى هذه الحالة المرضية بداء أورام

البدائيات الدموية erythroblastosis fetalis.



صورة بها كرات دم طبيعية



صورة بها كرات دم طبيعية وكرات دم حدث لها تكسر وكرات دم غير ناضجة بها نواة


ويولد الطفل متأثرا بدرجات مختلفة في شدتها ، ففي بعض

الحالات لا يكون لدي الطفل أي أعراض مرضية وفى حالات أخرى يصل الأمر إلى حد موت الجنين قبل

الولادة أو موت المولود بعد الولادة مباشرة death of the fetus or newborn وهذه الدرجات هي :


حالة خفيفة ويعانى فيها المولود من زيادة نسبة البليروبين

(الصفار) دون وجود فقر دم أو وجود فقر دم بسيط .

حالة متوسطة وفيها يعانى المولود من وجود فقر دم وزيادة نسبة البليروبين .

حالة شديدة وفيها يعانى المولود من أنيميا شديدة وارتفاع شديد لمادة البليروبين وترسبها في أنسجة الجهاز

العصبي المركزيcentral nervous system tissues .

صورة هي الأشد من فقر الدم ومهددة لحياة المولود ويحدث بها هبوط لعضلة القلب ، ويحتاج المولود في هذه

الحالة لنقل وتغيير دم عاجل emergent exchange transfusion بغرض إنقاذ حياته .

وفى العادة ينجو المولود الأول وذلك لان أغلب الحالات يمر فيها كرات الدم من الطفل عبر المشيمة أثناء الولادة

الأولى وتكون الفترة من بداية التحسس حتى الولادة قصيرة وغير كافية لإحداث أثر في الجنين الأول .



الأعراض والعلامات التي تظهر على المولود

وبعد الولادة قد تظهر على المولود علامات وأعراض أهمها:


حدوث صفراء أو يرقان jaundice والذي يتميز بأنه

يكون في أول يوم من الولادة وذلك على خلاف الصفراء الوظيفية phsiological jaundice (والتي تحدث

في نسبة تصل إلى 80 بالمائة من المواليد بسبب الانخفاض الطبيعي الذي يحدث في كرات الدم للجنين بعد

الولادة وبسبب اعتماد الجنين على نفسه في التخلص من مادة البليروبين بعد أن كان معتمدا على الأم في

التخلص منها) والتي من الممكن أن تبدأ في اليوم الثاني أو الثالث للولادة وتحدث الصفراء نتيجة وجود نسبة

عالية من مادة البليروبين الحرة accumulation of unconjugated bilirubin ، وهذه المادة موجودة

بأجسامنا بنسبة طبيعية كنتيجة لتكسر كرات الدم الحمراء بمعدلاتها الطبيعية وهذه المادة لا تذوب في سوائل

الجسم ولذلك فإنه من الصعب إفرازها أو التخلص منها إلا بعد تحويلها لصورة تذوب في سوائل الجسم

conjugated bilirubin، وهذه المادة عند زيادتها تسبب لون الجلد والعينين المميزان لمرض الصفراء وهى

تعبر الأوعية الدموية للمخ لتتركز داخل أنسجته ، وتسمى هذه الحالة باليرقان النووي kerrnicterus حيث

أن مادة البليروبين - والتي تذوب في الدهون- تعبر جدار خلايا المخ الغنى بالدهون وتختلط بمحتويات الخلية

وعند حدوث ذلك يحدث فقدان للانعكاسات العصبية مع وجود تشنجات عصبية seizures ، وبالنسبة لمثل

تلك الحالات والتي يقدر لها الحياة فإنه في النهاية يصاب المخ بتلف brain damage قد ينشأ من جرائه

حدوث شلل بالمخ cerebral palsy أو تخلف عقلي mental retardation أو فقدان للسمع hearing

loss ، أي تلك الإعاقات التي يعانى بسببها الطفل والأهل مدى حياة الطفل وذلك إذا لم يبدأ علاج هذه الحالات

بمجرد ولادتها .

تضخم الكبد hepatomegaly والطحال splenomegaly .

انتفاخ بالجسم نتيجة تجمع للسوائل بين خلايا الجسم edema .

فقر دم anemia .


كيفية تجنب حدوث هذه المشاكل

يجب عمل فصيلة الدم لكل سيدة لمعرفة هل (-Rh) أم

(+Rh) . وبالنسبة للسيدات ذوي (-Rh) يمكن عمل تحليل للأجسام المضادة antibody screen لمعرفة

حدوث تحسس من عدمه . ويمكن إعطاء السيدات اللاتي لم يحدث لهن تحسس مستحضر Human anti-D

immune globulin بغرض منع التحسس desesitization بالحقن العضلي أثناء الحمل عند الأسبوع

ال 28 أو بعد الولادة مباشرة لطفل ( +Rh) في خلال 72 ساعة من الولادة ، وهذا المستحضر يقوم بتكسير

كرات دم الطفل التي تسربت إلى دم الأم من خلال المشيمة - والتي تحتوي على (+Rh) وذلك قبل أن يكون

جهاز المناعة للأم أجسام مضادة للعامل الريصي ، أما عند ولادة طفل (+Rh) فليس هناك حاجة لإعطاء هذه

المستحضرات وتكرر هذه الحقن عند كل ولادة لطفل (+Rh ) وأيضا في الحالات التي يمكن فيها أن تتسرب

كرات دم الطفل إلى الأم. وهذه المستحضرات لا تفيد الحالات التي حدث لها تحسس للأم وتم بسبب هذا التحسس

تكون أجسام مضادة بجسمها.


علاج الأطفال المصابين بداء أورام البدائيات الدموية erythroblastosis fetalis

العلاج الضوئي phototherapy .

يجب عدم التأخر والمسارعة في العلاج الضوئي وذلك دون انتظار

لنتائج تحاليل الدم وذلك قبل حدوث مضاعفات بالجهاز العصبي والمخ ، وتلك المسارعة قد يكون لها الفضل في

أن يعيش الطفل خاليا من الإعاقات العصبية التي قد تحدث بسبب التأخر في العلاج ، وفى حالة ولادة الطفل

بالمستشفى فإن ذلك العلاج من الممكن أن يتم على الفور وينصح بأن يبدأ هذا العلاج كعلاج طوارئ

emergency treatment حتى ولو كان أثناء نقل المولود إلى المستشفى .

ويتم هذا العلاج داخل المستشفيات وذلك باستخدام الطاقة الموجودة في الضوء الأزرق والأبيض لعلاج زيادة

البليروبين الحر unconjugated hyperbilirubinemia وذلك من خلال التأثير بتحويله من مادة سامة

للجهاز العصبي neurotoxic إلى مادة غير سامة وسهلة الذوبان في سوائل الجسم وبذلك يسهل إفرازها

وتخلص الجسم منها .

تغيير ونقل الدم exchange transfusion .

وهذا نحتاج إليه عند فشل العلاج الضوئي وأيضا عند وجود أنيميا شديدة .

نقل كرات دم حمراء packed red cells transfusion وقد ساعد العلاج الضوئي في التحول من نقل الدم

إلى نقل كرات الدم الحمراء حيث يكون الاحتياج لكميات قليلة منه كبديل لنقل وتغيير الدم .

الامتناع عن الرضاعة الطبيعية breastfeeding .

حيث أن الرضاعة من الأم قد تزيد نسبة البليروبين فقد يكون من الضروري الامتناع عن الرضاعة الطبيعية

خلال 24 ساعة إلى 48 ساعة مع استخدام بدائل للرضاعة الطبيعية breast milk substitute وذلك إلى

حدوث تحسن للمولود ، حيث أن حليب الأم يزيد من امتصاص البليروبين من الأمعاء وإرجاعه إلى الدم .

[محمد المغربي]

معلومات وشروحات جد قيّمة دكتورتنا وأختنا الفاضلة همسه

دمتِ لنا فخرا ودام لكِ الخير والسعادة

ودي وتقديري

[همسه]

مشكور على المرور أخي